دیر غذا خوردن باعث چاقی میشود!
تاریخ انتشار: ۱۸ مهر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۱۶۳۰۰۹
فرارو- یک مطالعه جدید و جامع تأثیرات دیر غذا خوردن را بر سه بازیگر اصلی تنظیم وزن بدن و در نتیجه خطر چاقی، یعنی تنظیم کالری دریافتی، تعداد کالریهایی که میسوزانید، و تغییرات مولکولی، بررسی کرده که نتایج آن میتواند بسیار جالب توجه و البته هشدار دهنده باشد. نتایج این مطالعه نشان میدهد که دیر غذا خوردن باعث کاهش مصرف انرژی، افزایش گرسنگی و تغییرات در بافت چربی میشود که در مجموع ممکن است خطر چاقی را افزایش دهد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
به گزارش فرارو به نقل از rahnamato، چاقی تقریباً یک چهارم از جمعیت بزرگسال جهان را تحت تأثیر قرار میدهد و این عارضه خود نیز به ایجاد بیماریهای مزمن از جمله دیابت و سرطان کمک میکند.
به همین دلیل است که دانشمندان سالهاست به مطالعه چاقی و جوانب مختلف آن میپردازند و تلاش دارند با کسب درک درست تری از آن، از بروز بسیاری از بیماریهای مزمن جلوگیری کنند. یکی از جدیدترین این مطالعات توسط تیمی از دانشمندان بیمارستان بریگهام به انجام رسید که نتایج جالب توجهی را ارائه میدهد.
فرانک شییر، نویسنده ارشد این تحقیق و مدیر برنامه کرونوبیولوژی پزشکی در بخش خواب و اختلالات شبانه روزی بیمارستان بریگام، توضیح داد: «تحقیقات قبلی نشان داده بود که دیر غذا خوردن با افزایش خطر چاقی، افزایش چربی بدن و کاهش موفقیت در کاهش وزن مرتبط است؛ بنابراین ما میخواستیم مکانیسمهایی را آزمایش کنیم که توضیح دهد چرا دیرخوردن خطر چاقی را افزایش میدهد. به عبارت دیگر ما میخواستیم دلیل این موضوع را بفهمیم.»
نینا ویوویچ، دیگر نویسنده این مطالعه نیز گفت: «در این مطالعه، پرسش اصلی ما این بود که آیا زمانبندی غذا خوردن در موضوع چاقی، وقتی که حجم و نوع غذا یکسان باشد، اهمیت دارد؟ و ما متوجه شدیم که خوردن در چهار ساعت بعد تفاوت قابل توجهی در میزان گرسنگی ما، نحوه کالری سوزی بعد از غذا خوردن و نحوه ذخیره چربی دارد.»
این تیم ۱۶ بیمار را با شاخص توده بدنی (BMI) در محدوده اضافه وزن یا چاق را مورد مطالعه قرار دادند. هر شرکتکننده دو پروتکل آزمایشگاهی را در پیش گرفت؛ یکی با برنامهریزی دقیق وعدههای غذایی اولیه، و دیگری با همان وعدههای غذایی، که هر کدام حدود چهار ساعت بعد در روز برنامهریزی شده بودند.
در دو تا سه هفته آخر قبل از شروع پروتکلهای آزمایشگاهی، شرکتکنندگان برنامههای خواب و بیداری ثابتی داشتند و در سه روز پایانی قبل از ورود به آزمایشگاه، رژیمهای غذایی و برنامه غذایی یکسان را در خانه به شدت دنبال کردند.
در آزمایشگاه، شرکتکنندگان مرتباً میزان گرسنگی و اشتهای خود را ثبت میکردند، نمونههای خون در طول روز ارائه کردند و دمای بدن و انرژی مصرفیشان اندازهگیری شد. برای اندازهگیری اینکه چگونه زمان غذا خوردن بر مسیرهای مولکولی درگیر در چربیزایی تأثیر میگذارد، یا اینکه چگونه بدن چربی را ذخیره میکند، محققان بیوپسیهای بافت چربی را از شرکتکنندگان در طی آزمایشهای اولیه جمعآوری کردند تا امکان مقایسه الگوهای بیان ژن بین دو وضعیت غذایی وجود داشته باشد.
نتایج نشان داد که دیر خوردن تأثیرات عمیقی بر گرسنگی و هورمونهای تنظیمکننده اشتها، یعنی لپتین و گرلین داشت که بر انگیزه ما برای خوردن تأثیر میگذارند. به طور خاص، سطح هورمون لپتین، که سیگنال سیری را نشان میدهد، در طول ۲۴ ساعت در شرایط دیرخوردن نسبت به شرایط اولیه غذا خوردن کاهش یافت.
وقتی شرکتکنندگان دیرتر غذا خوردند، کالریها را با سرعت کمتری سوزاندند و بیان ژن بافت چربی را به سمت افزایش چربیزایی و کاهش لیپولیز نشان دادند که باعث رشد چربی میشود. قابل ذکر است، این یافتهها مکانیسمهای فیزیولوژیکی و مولکولی همگرا را نیز نشان میداد که زمینهساز همبستگی بین دیرخوردن و افزایش خطر چاقی است.
منبع: فرارو
کلیدواژه: چاقی و اضافه وزن دیر غذا خوردن شرکت کنندگان خطر چاقی
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت fararu.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «فرارو» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۱۶۳۰۰۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
یافتههای پژوهشگران برای افزایش ظرفیت دیالیز برای بیماران
فیبروز صفاقی مهمترین علت از دست دادن ظرفیت دیالیز است که معمولاً به دلیل التهاب و فیبروتیک شدن صفاق روی میدهد. یافتههای پژوهشگران برای نخستین بار نشان داد میتوان از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی برای درمان ضایعات صفاق استفاده کرد. مطالعات بالینی آینده میتواند امکان استفاده درمانی از این سلولها را در مبتلایان به فیبروز صفاقی مورد بررسی قرار دهد.
به گزارش ایسنا، کارآزمایی بالینی از سوی امین احمدی، سودابه اعلاتاب، رضا مقدسعلی، ایرج نجفی، سروش شکرچیان از پژوهشگاه رویان، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشگاه ماستریخ هلند به بررسی تأثیر سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی خود فرد، بر عملکردی صفاق و التهاب آن در افراد تحت دیالیز پرداختند.
در همین ارتباط باید گفت؛ بیماری مزمن کلیه (Chronic kidney disease) یک نارسایی آرام، پیش رونده و غیرقابل برگشت در کلیه است که حدود هفتصد میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند.
پیشرفت این بیماری میتواند تا تخریب کامل کلیه و نیازمند شدن فرد مبتلا به پیوند کلیه یا دیالیز روزانه ادامه پیدا کند. اگر دیالیز دیگر قادر به تصفیه مایعات و محلولها به میزان مورد نیاز برای بیمار نباشد، شرایطی با عنوان ناکارآمدی اولترا فیلتراسیون اتفاق میافتد که منجر به بیفایده شدن دیالیز برای بیماران میگردد.
فیبروز صفاقی مهمترین علت از دست دادن ظرفیت دیالیز است که معمولاً به دلیل التهاب و فیبروتیک شدن صفاق روی میدهد. این شرایط برای حدود ۲۰ درصد از بیماران با سابقه دیالیز طولانی اتفاق میافتد. با پیشرفت پزشکی بازساختی (پزشکی ترمیمی) در چند دهه اخیر تلاشهایی برای سلول درمانی فیبروز صفاقی صورت گرفته است.
نتیجه این پژوهش که در نشریه بین المللی Archives of Iranian Medicine منتشر شده است، نشان داد، استفاده از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی باعث بهبود جزئی در اولترافیلتراسیون و کاهش اندک التهاب در بیماران میگردد.
یافتههای این پژوهش برای نخستین بار نشان داد میتوان از سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی برای درمان ضایعات صفاق استفاده کرد. مطالعات بالینی آینده میتواند امکان استفاده درمانی از این سلولها را در مبتلایان به فیبروز صفاقی مورد بررسی قرار دهد.
انتهای پیام